Por lo que he leído, en evidencia científica, hay un colectivo de personas que tienen una probabilidad estadísticamente significativa y muy inferior al resto de la población de desarrollar esta cruel enfermedad: los ajedrecistas. Dicha evidencia me hace la mujer más feliz del mundo, por el hombrecito al que más quiero en este mundo.
Servidora no distingue un peón de un alfil, pero tomo nota de esto. Comparto.
https://www.elcomercio.es/sociedad/descubren-secreto-alzheimer-20230510150032-ntrc.html
Descubren el secreto del alzhéimer
Un estudio describe una proteína que navega por el
flujo cerebral hasta el hipocampo y comprueba que al menos un fármaco puede
neutralizarla
Madrid
Miércoles, 10 de mayo 2023
Hay
una proteína que flota en el líquido del tejido cerebral y navega por diversas
regiones del cerebro hasta interrumpir el funcionamiento de las neuronas, lo
que activa la progresión del alzhéimer. Puede «flotar libremente» o componer
«grandes placas» a partir del crecimiento de agregados de pequeños grupos
iniciales, que pueden desprenderse y expandirse, usando el flujo cerebral.
Sueltas o agrupadas son indisolubles, fibrilares y se transportan hacia
estructuras del hipocampo -cruciales para el funcionamiento de la memoria-, a
las que acceden gracias a sus cualidades de moléculas «difusibles». Una vez
allí generan «sinaptotoxicidad», según la descripción que por primera vez se
hace de estas «fibras» de beta-amiloide.
Publicado este miércoles por un grupo de científicos de Harvard Medical
School en la revista 'Neuron', el estudio observó la «presencia inesperada de
fibrillas» al centrifugar las muestras a alta velocidad en soluciones salinas.
Tras distintas comprobaciones los científicos concluyeron la existencia
«abundante en extractos acuosos» de esta proteína en los cerebros infestados.
Al lograr aislar estos oligómeros o fibras los investigadores pudieron también
determinar la estructura atómica de los «oligómeros solubles de proteína
beta-amiloide».
En una enfermedad sin marcadores, cuya
única forma de diagnosticarlo es por los síntomas, la forma de aprender de sus
efectos reales es a través del estudio de los cerebros tras la muerte del
paciente. Al observarlos, se encuentra con un órgano ahuecado, que ha perdido
más de la mitad de su peso original. Tal es el poder de estos «diminutos
agregados de proteína beta amiloide» que forman «conjuntos patogénicos claves
en la enfermedad de alzhéimer», como lo cita el grupo de investigación liderado
por Andrew Stern.
El hallazgo coincide con la divulgación
de resultados de un candidato a fármaco contra esta enfermedad, el donanemab
(de la farmacéutica Eli Lilly), que se postulará dentro de dos meses para ser
aprobado por las autoridades sanitarias de Estados Unidos (Administración de
Alimentos y Medicamentos, FDA). El año pasado se dio el visto bueno al
aducanumab (de las farmacéuticas Biogen / Eisai) y en enero al lecanemab (de la
misma empresa) para tratar el alzhéimer, una enfermedad aún sin cura que afecta
a unas 50 millones de personas en el mundo. Ninguno de los tres promete la
curación pero sí el retraso de efectos como la pérdida de la memoria, según los
datos obtenidos en los ensayos clínicos avanzados.
Los tres tratamientos monoclonales
tienen la misma diana, la de la proteína beta amiloide recién descrita, y
trazan una línea recta en la carrera por encontrar una terapia para los
pacientes con alzhéimer, un negocio multimillonario para quienes lleguen a buen
puerto. La terapia con lecanemab cuesta en Estados Unidos unos 25.000 euros
anuales por paciente.
Un estudio de la Universidad de
California publicado este jueves estima que el coste para la seguridad social
norteamericana (Medicare) estaría entre los 2.000 millones y los 5.000 millones
de dólares.
Riesgo y beneficio
Otro paso del estudio de los científicos
de Harvard fue comprobar de qué manera la terapia de anticuerpos de lecanemab
actuaba sobre estas «pequeñas fibras» para demorar el deterioro cognitivo. Se
encontró que, en efecto, la terapia se adhería y «neutralizaba» las cápsulas de
beta-amiloide. «Nuestro trabajo identifica la estructura después de aislarla
del cerebro humano. Eso es importante porque los pacientes y los
desarrolladores de fármacos querrán saber a qué se une exactamente el
lecanemab», indica Stern al presentar su investigación. «Si podemos averiguar
exactamente cómo estas diminutas fibrillas difusibles ejercen su toxicidad,
entonces tal vez los próximos medicamentos contra el alzhéimer puedan ser
mejores». Se lograba el «objetivo terapéutico» de reducir la toxicidad de la
proteína, según el artículo publicado en 'Neuron'.
Sin embargo, 'Nature' pedía «prudencia»
y advertía del riesgo a los efectos secundarios (posibles convulsiones y
hemorragias cerebrales, sobre todo en personas que toman anticoagulantes de los
tres productos) frente a lo que definía como «modesto beneficio».
En el caso del donanemab el deterioro mental se reducía un 35%
en participantes con alzhéimer leve, según un comunicado de Eli Lilly, que
equiparaba sus resultados a los de lecanemab, aprobado en enero. La revista
científica se hacían eco de otros científicos que mantienen que el amiloide
descrito este miércoles en 'Neuron' no es el único factor a tener en cuenta
como instigador de la enfermedad.